شواهد جدید نشان می دهد؛
پارکینسون احتمالا از روده آغاز می شود
خشکشوئی آنلاین: شواهد جدید بدست آمده از مطالعه موش ها از این نظریه حمایت می کند که بیماری پارکینسون می تواند از روده شروع شود.
به گزارش خشکشوئی آنلاین به نقل از مهر به نقل از مدیکال نیوز، پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا ایروینگ در شهر نیویورک اخیراً مطالعه ای را بر روی موش ها انجام دادند تا ببینند آیا می توانند درباره ی چگونگی ارتباط بیماری پارکینسون و تغییرات در روده اطلاعات بیشتری کسب کنند.
بیماری پارکینسون موجب تغییرات عصبی می شود که بر مهارت های حرکتی تأثیر می گذارد و در نهایت ممکنست منجر به از دست دادن توانایی راه رفتن شود.
محققان معتقد بودند که یک پروتئین در رابطه با پارکینسون بوسیله روده، سال ها پیش از این که علایم بارز این بیماری مشخص شود، افراد را تحت تأثیر قرار می دهد.
در حالی که پژوهشگران می دانند که بیماری پارکینسون بر مغز تأثیر می گذارد، نمی دانند که آیا ممکنست بجای اینکه بیماری از مغز منشأ گرفته باشد، بوسیله یک پاسخ سیستم ایمنی از روده شروع شود.
برخی از مطالعات ارتباط بین میکروبیوم روده و پارکینسون را نشان میدهد. پژوهشگران دانشگاه کلمبیا حالا در یک مطالعه جدید، این بخش از تحقیقات را گسترش داده اند.
بیماری پارکینسون، نوعی اختلال حرکتی، می تواند موجب تحلیل سلول های عصبی شود. هنگامی که این اتفاق می افتد، افراد مبتلا به این بیماری ممکنست گرفتار سفتی، لرزش، و سایر حرکات غیرقابل کنترل شوند.
پزشکان بعد از رد سایر علل فیزیولوژیکی علایم، بیماری را تشخیص می دهند.
قبل از تجربه مشکلات حرکتی، علایم دیگری وجود دارد که لزوماً با بیماری پارکینسون مرتبط نیستند.
بر اساس تحقیقات موجود، در این مرحله از بیماری، افراد ممکنست تعدادی از مشکلات زیر را تجربه کنند:
• اختلال رفتار خواب REM
• افسردگی
• اضطراب
• یبوست.
به گفته نویسندگان این مطالعه، خیلی از افرادی که به پارکینسون مبتلا می شوند، یبوست و سایر علایم گوارشی را تا ۲۰ سال پیش از بروز علایم حرکتی گزارش کرده اند.
نویسندگان گزارش می دهند: «یبوست حدودا در ۷۰ درصد از بیماران مبتلا به پارکینسون دیده می شود.»
آلفا سینوکلئین، پروتئینی که در بدن یافت می شود، در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون به اشتباه تاخورده می شود و این تا شدن نادرست به پیشرفت بیماری منجر می شود.
پروتئین تا شده اشتباهی که روی نورون های مغز ظاهر می شود را می توان در روده نیز یافت، که موجب شد پژوهشگران به این فکر کنند که آیا سیستم ایمنی در ایجاد بیماری نقش دارد یا خیر.
پروفسور «دیوید سولزر»، نویسنده این مطالعه، اظهار داشت: «خون بیماران پارکینسون اغلب حاوی سلول های ایمنی است که برای حمله به نورون ها آماده شده اند. اما معین نیست که آنها کجا و چه زمانی آماده می شوند.»
محققان موش ها را به مدت ۶ هفته تحت نظر گرفتند. آنها علاوه بر بررسی علایم ناراحتی معده، وزن موش ها را نیز پیگیری کردند.
در آخر دوره ۶ هفته ای نظارت بر موش ها، پژوهشگران سلول های عصبی روده موش ها را برای ارزیابی لطمه بررسی کردند.
۲۵ درصد از موش های دارای ژن انسانی بعد از تزریق آلفا سینوکلئین بیمار باقی ماندند. بگفته پژوهشگران، این موش ها آغاز به کاهش وزن کردند که میان ۲۲ تا ۲۴ روز بعد از تزریق صورت گرفت.
موش هایی که کاهش وزن داشتند تا روز ۲۹ باردیگر وزن خودرا به دست آوردند. با این وجود، پژوهشگران گفتند که این موش ها یبوست را تجربه کردند. دانشمندان متوجه این عارضه جانبی فقط در موش هایی با ژن انسانی شدند که کاهش وزن را نیز تجربه کردند.
این امر موجب شد تا پژوهشگران به این نتیجه برسند که تزریق آلفا سینوکلئین همراه با ژن انسانی در موش ها، پتانسیل ایجاد مشکلات روده را دارد.
در حالی که این یافته ها دلیل دیگری برای باور این که پارکینسون ممکنست از روده شروع شود نشان می دهد، دانشمندان هیچ تغییری در مغز موش ها مشاهده نکردند. آنها امیدوارند روزی این تحقیق را گسترش دهند.
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب